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Modelo de crescimento celular do tecido poderia ajudar a entender a metástase

Por Tim Wogan
Publicado na Physics World

Um modelo simples, e potencialmente muito útil, de como as células vivas interagem para criar tecido foi criado por Anatolij Gelimson e Ramin Golestanian da Universidade de Oxford, no Reino Unido. A simulação considera como as células individuais em uma colônia são simultaneamente desenhadas em conjunto pela sinalização química e conduzidas à parte por divisão celular e morte. Acima desta taxa ideal, no entanto, as células espalham-se cada vez mais distantes uma das outras. Embora os investigadores salientam que o modelo é muito esquemático, eles esperam um dia ele pode fornecer insights sobre o que faz com que as células cancerosas a se espalham pelo corpo.

À medida que crescem, as células vivas se comunicam entre si por excretar substâncias químicas que atraem ou repelem células vizinhas – um processo chamado de quimiotaxia. Enquanto algumas bactérias e outros organismos unicelulares podem responder a esses produtos químicos por natação, as células que compõem os tecidos em nossos corpos se movem por mecanismos complexos que não são bem compreendidos. A taxa à qual as células se movem depende da concentração do sinal químico no ambiente circundante. Movimento celular também é afetado pela densidade local de células, com as células que se deslocam a partir de regiões que contêm lotes de células – como a maior parte de um tecido – para regiões com menor número de células, tais como a superfície de um tecido. Isto significa que quanto mais rápido as células dividem-se e morrem, a mais rápida das células irão expandir para o exterior a partir da superfície do tecido.

Atração oposta

Gelimson e Golestanian se empenharam em entender como esses dois fenômenos trabalham juntos para controlar a densidade do tecido. Eles consideraram os casos em que a quimiotaxia é atraente – ou seja, ele desenha as células juntas. Neste cenário, aumenta a quantidade de atrativos químicos à medida que a densidade de células aumenta, e isso estimula as células a ficarem juntas. Isto também contraria a tendência de divisão celular e morte para empurrar as células separadas. Ao calcular a equação do movimento para uma célula específica, os investigadores descobriram que, quando a taxa de divisão celular e a morte é inferior a um determinado valor limiar, estas tendências opostas mantêm-se mutuamente em cheque, e a densidade do tecido permanece constante à medida que o tecido cresce. Essa situação é análoga a observada em organismos saudáveis, sugerem os pesquisadores, e também em tumores benignos.

Acima de uma taxa específica de divisão celular e da morte, no entanto, as células se afastam umas das outras tão rapidamente que quimiotaxia não pode desenhar a colônia junta novamente. Os pesquisadores sugerem que este discreto corte entre um tecido estável e as células se espalhando para além pode fornecer insights sobre como um tumor benigno anteriormente pode tornar-se subitamente metastático e se espalhar por todo o corpo.

Competição inesperada

A natureza da interação entre densidade e quimiotaxia surpreendeu Gelimson e Golestanian. “A densidade populacional é um efeito local, ao passo que a quimiotaxia é não-local – células enviam e recebem esses sinais como produtos químicos que irão viajar por todo o caminho em todo o sistema”, diz Golestanian. “Mas, em nossas equações eles apareceram de forma muito semelhante e, assim, eles poderiam realmente competir uns com os outros, o que não era algo que esperávamos.”

O biofísico Herbert Levine, da Universidade de Rice nos EUA disseram ao physicsworld.com que “Temos uma ideia nova aqui e há uma metodologia para tentar descobrir o até onde essa nova ideia poderia nos conduzir”. No entanto, ele acrescenta que “A questão em aberto é: existe realmente um jogo entre essas premissas e alguma realização experimental real agora? Isso é menos claro para mim.” Em particular, ele é cético sobre qualquer conexão direta com o câncer, como ele diz células cancerosas muitas vezes grudam umas nas outras por causa de interações entre seus revestimentos de proteína, e os tipos de câncer onde as células grudam umas nas outras são muitas vezes mais propensos a se espalhar de forma eficaz porque eles sobrevivem ao transporte através da corrente sanguínea melhor. “Para mim, isso é uma parte importante do problema, e eu acho que o trabalho precisa ser estendido nessa direção”, ele conclui.

A pesquisa foi publicada na Physical Review Letters.

Riis Rhavia Assis Bachega

Riis Rhavia Assis Bachega

Riis Rhavia Assis Bachega possui graduação em física pela Universidade Federal do Pará (UFPA), mestrado em Cosmologia pela Universidade de São Paulo (USP) e atualmente é doutorando dessa mesma universidade.