Praticamente todos os animais da Terra podem agradecer à mãe pela energia que alimenta cada uma das suas células. Isso está herdado no DNA.

A energia é gerada em uma parte da célula conhecida como mitocôndria, e essa organela é feita inteiramente a partir de uma receita genética estabelecida no DNA de sua mãe.

O DNA mitocondrial do pai, ou mtDNA, não desempenha nenhum papel. No entanto, o ponto exato em que os genes mitocondriais do pai recebem a atenção não é uma história clara, com diferentes estudos a apoiarem uma quebra no citoplasma do óvulo e uma alteração severa no esperma à medida que este é formado.

Um estudo recente que sequenciou os genes de espermatozoides humanos não conseguiu detectar nenhum mtDNA intacto antes da fertilização, apoiando um corte precoce.

Embora cada espermatozoide contivesse cerca de 100 mitocôndrias próprias, uma equipe de pesquisadores dos EUA e da Espanha não encontrou nenhum vestígio de mtDNA masculino dentro das mitocôndrias. O esperma também não possuía os fatores de transcrição necessários para manter o mtDNA.

“Concluímos”, escrevem os autores , “que os espermatozoides humanos maduros são essencialmente desprovidos de mtDNA, consistente com a herança materna do genoma mitocondrial em mamíferos”.

É claro que as células sexuais masculinas ainda contribuem com DNA nuclear para os seus descendentes, e o genoma nuclear humano é milhares de milhões de vezes maior que o genoma mitocondrial. Mesmo assim, as mutações neste último genoma estão associadas a uma diversidade de doenças e processos de envelhecimento, o que sugere que é bastante importante para a saúde e o bom funcionamento do corpo.

Então, por que é apenas o mtDNA da mãe que é transmitido?

Uma hipótese tem a ver com a taxa de mutação relativamente alta do genoma mitocondrial em comparação com o genoma nuclear. Cada célula do corpo contém numerosas mitocôndrias, que são separadas em células-filhas em que a célula-mãe se divide.

A maneira como essa divisão acontece é bastante desorganizada, considerando todos os aspectos, o que significa que as células-filhas às vezes não recebem mitocôndrias suficientes para atender às suas necessidades. Fazer com que as poucas mitocôndrias que elas recebem trabalhem mais apenas aumenta a probabilidade de divisões e mutações.

Como os espermatozoides gastam rapidamente a sua energia tentando chegar a um óvulo humano para fertilização, o seu mtDNA – se existisse – provavelmente acumularia um monte de mutações.

Um óvulo, por outro lado, não depende de suas próprias mitocôndrias para obter energia. Ele salva essas receitas para o futuro e, em vez disso, suga a energia das mitocôndrias das células vizinhas.

“Os óvulos transmitem mtDNA realmente bom, pelo menos em parte porque não usam mitocôndrias como fonte de energia”, explica o biólogo do desenvolvimento Shoukhrat Mitalipov, da OHSU.

As descobertas não explicam por que, em raras circunstâncias, os cientistas encontraram transmissão de mtDNA em alguns seres humanos que parece ter vindo tanto do pai como da mãe. Mas pode ajudar os especialistas a compreender melhor alguns distúrbios de fertilidade, que podem ser transmitidos através dos óvulos ou espermatozoides.

Nos últimos anos, os cientistas começaram a encontrar maneiras de atingir mutações específicas no DNA mitocondrial para que não sejam herdadas pelos descendentes.

De facto, em todo o mundo, várias crianças nasceram com DNA de três pessoas diferentes, depois dos seus pais terem procurado terapia de substituição mitocondrial de ponta.

Os bebês incrivelmente únicos têm DNA nuclear que deriva da fertilização de um espermatozoide e de um óvulo, como qualquer outra criança, mas seu DNA mitocondrial vem do óvulo de uma doadora separada.

“A herança materna do mtDNA é um paradigma importante que orienta a existência e evolução da grande maioria das espécies”, concluem os autores do estudo recente, “no entanto, a base molecular deste fenômeno e os seus benefícios permanecem obscuros”.

Para uma parte tão fundamental da vida, é incrível que não saibamos mais sobre a origem dos nossos genes.

O estudo foi publicado na Nature Genetics.

Por Carly Cassella
Publicado no ScienceAlert