Os fungos de vida longa são os organismos mais recentes a serem examinados ao microscópio em busca de novos entendimentos sobre por que eles não acumulam mutações que limitam a vida, dada a sua idade.
Pesquisadores da Universidade de Wageningen, na Holanda, começaram a comparar “as peculiaridades” do crescimento multicelular em fungos filamentosos. O que eles conseguiram foi uma nova hipótese explicando como certos tipos de fungos controlam as mutações de carga livre que se acumulam em seus micélios semelhantes a fios; as estruturas semelhantes a raízes de colônias de fungos.
Os filamentos dos fungos formadores de cogumelos passam grande parte de suas longas vidas com dois núcleos separados, cada um contendo metade de um conjunto completo de cromossomos. Apenas nas brânquias dos cogumelos, momentos antes de formar esporos, os dois núcleos haploides se unem em uma breve união para se reproduzirem assexuadamente.
Mutações em qualquer um dos núcleos roubam do micélio afetado sua capacidade de fundir seu filamento fino a outro, forçando outros micélios a pagar o custo da formação de esporos. Com tempo suficiente, os micélios mutantes dominarão o fungo, reduzindo sua capacidade de produzir esporos.
Descobertos pela primeira vez no crescimento rápido do bolor Neurospora crassa em 2016, os núcleos mutantes foram apelidados de ‘trapaceiros’ pela maneira como os micélios mutantes não podem iniciar a fusão assexuada com seus próprios filamentos para formar esporos, mas podem pegar carona em outros micélios totalmente funcionais que podem encontrar.
Essa tensão biológica entre células individuais e organismos inteiros ecoa o câncer em outros organismos, onde células mutantes empenhadas em se replicar crescem tão rápido que prejudicam o animal no qual surgiram, às vezes fatalmente.
“Como essas mutações [fúngicas] são selecionadas dentro do micélio, mas reduzem a aptidão do micélio como um todo, você pode pensar nelas como uma espécie de ‘câncer de núcleo'”, explica o biólogo evolutivo e principal autor Duur Aanen, da Wageningen University.
Aanen e seus colegas compararam fungos de crescimento rápido e micélios de cogumelos de vida longa, que podem viver centenas de anos. Eles sugerem que os últimos usam um tipo especial de divisão celular chamado ‘conexão de grampo’ para proteger contra mutantes egoístas, permitindo-lhes viver vidas longas sem acumular muitas falhas genéticas.
Nessa forma de divisão celular, um dos núcleos haploides do filamento fica internado em uma baia de contenção até que a célula verifique sua qualidade – e a fusão dos filamentos é possível.
“Ambos os núcleos [estão] testando continuamente um ao outro quanto à capacidade de fusão, um teste em que os núcleos com mutações nos genes de fusão falham”, explica Aanen. “Se a célula não pode se fundir, isso significa um beco sem saída para a célula e, portanto, o fim de seu núcleo.”
Em humanos e outros animais , o câncer se desenvolve depois que um organismo acumula erros genéticos suficientes para desencadear uma divisão celular descontrolada. Vendo esses erros se acumularem com o tempo, você pensaria que criaturas com longa expectativa de vida ou corpos grandes desenvolveriam mais tumores.
Mas elefantes e baleias desafiam esse raciocínio, empregando truques moleculares para reparar o DNA danificado, manter a divisão celular sob controle e suprimir o câncer.
Essas soluções evolutivas para o ‘paradoxo de Peto‘, como é conhecido, são de grande interesse para os cientistas – ou qualquer pessoa que queira prevenir o câncer.
Embora existam alguns paralelos neste novo estudo, os fungos são seres estranhos, compreendendo um outro reino da vida para nós, animais. Portanto, pode haver menos chance de os cientistas encontrarem alguma maquinaria celular em fungos capaz de anular o câncer que poderia ser relevante para os seres humanos.
No entanto, ainda podemos apreciar as muitas maneiras pelas quais a evolução dotou os organismos das ferramentas para manter a vida avançando, especialmente quando ela tenta frustrar a si mesma.
Xeque-mate, câncer fúngico.
O estudo foi publicado Microbiology and Molecular Biology Review.
Por Clare Watson
Publicado no ScienceAlert
