Não é raro lermos matérias de jornais dizendo que se, sairmos desagasalhados no frio, não pegaremos um resfriado. Ou pelo menos não por causa disso. Que o frio não teria culpa.
Profissionais da saúde argumentam que o frio não favorece nenhum mecanismo intrínseco da replicação do vírus do resfriado comum, conhecido como RV-1B, o Rinovírus do tipo 1B.
Para responder se isso é verdade, ou não, um estudo de 2014 traça o caminho para melhor entender a defesa imunológica inata dependente da temperatura em células de camundongo extraídas da mucosa nasal e do pulmão e nos próprios camundongos.
A explicação aceita de tamanha incidência para humanos diz que o aumento nos casos de resfriado no inverno tem a ver com o fato de passarmos mais tempo em ambientes fechados com mais pessoas, o que facilitaria a transmissão do vírus.
Outra explicação seria que os sintomas apresentados seriam facilmente confundidos com uma crise alérgica causada pela queda de temperatura, e que essa alergia apresentaria o mesmo quadro de um resfriado comum.
A explicação é boa, mas pode não ser suficiente.
Imunologistas de Yale elucidaram o mecanismo celular que faz com que o vírus se reproduza com mais facilidade em células da mucosa do nariz nos dias frios, quando elas estão a uma temperatura 33-35°C.
O fato de fecharmos nossas janelas no inverno continua sendo verdadeiro, e isso realmente facilita a transmissão dos vírus. No entanto, as estatísticas não são suficientes para explicar o aumento brusco na incidência do resfriado comum no inverno.
Por isso os pesquisadores continuaram procurando pela evidência objetiva da expressão genética do RNA viral (O rinovírus mantém seus genes escritos em RNA).
O estudo demonstrou que esses vírus se replicam melhor em temperaturas mais baixas e que isso é devido, em parte, a uma resposta de defesa antiviral menos eficiente de células infectadas a temperaturas menores que 37°C.
É possível encontrar informações sobre evidências observacionais do favorecimento às temperaturas abaixo de 37°C pelo menos desde a década passada. No entanto o mecanismo não era conhecido, e o estudo de Yale trata justamente do mecanismo molecular de defesa inata das células hospedeiras utilizadas pela maquinaria viral.
Estudos anteriores sobre a maquinaria de replicação do vírus do resfriado não haviam identificado um motivo intrínseco ao vírus para o crescimento dependente da temperatura, incluindo estudos de entrada celular, desencapsulamento, e atividade enzimática.
Por isso considerou-se a possibilidade de que somente fatores externos ao vírus pudessem contribuir para sua reprodução mais eficiente em dias frios, como por exemplo, respostas antivirais do corpo do hospedeiro prejudicadas pelo frio, e acolhimento dependente da temperatura.
Então, dessa vez, os pesquisadores optaram por estudar a questão em um modelo que usasse camundongos, e para isso criaram uma variante do Rinovírus B1 aclimatado ao corpo de camundongos e ainda incrementaram o modelo com técnicas de nocaute genético para criar pequenas deficiências relativas à resposta imune da mucosa do hospedeiro. Para investigar esta possibilidade, examinaram o efeito da temperatura de incubação sobre a resposta à infecção por rinovírus na célula hospedeira infectada.
Observou-se que a incubação de células a temperatura da cavidade nasal (33°C) reduz grandemente a resposta antiviral de defesa provocada por infecção por RV, e em células hospedeiras geneticamente deficientes em relação à resposta imunológica inata também.
Comparou-se a expressão de genes de células epiteliais das vias respiratórias de camundongo infectadas com rinovírus a 33°C vs. 37°C.
Usando o vírus aclimatado em camundongos, observou-se que células epiteliais das vias respiratórias iniciam uma resposta de defesa antiviral mais robusta através do receptor RIG-I-like à temperatura do pulmão do que na temperatura da cavidade nasal. Assim, temperaturas mais baixas podem ativar a replicação do vírus da gripe comum, pelo menos em parte, por diminuição das respostas imunitárias antivirais. Existe ainda um enriquecimento marcante na expressão de genes de resposta de defesa antiviral a 37°C, o que se correlacionou com os níveis de expressão significativamente superiores dos genes IFN tipo I e tipo III.
Ainda não foram feitos testes em células ou organismos humanos, mas um fator importante trazido à luz por este estudo, é que existem semelhanças entre o mecanismo temperatura-dependente do vírus versus a facilidade que ele tem de se reproduzir diante de algumas deficiências imunológicas pulmonares que fragilizam bastante o hospedeiro. Além de o Rinovírus ser a causa mais frequente de um resfriado comum, é também uma das mais importantes causas de exacerbações da asma e de infeções de pulmão em pacientes imuno-vulneráveis.
Não é possível por enquanto afirmar que o frio cause tão diretamente resfriado em humanos, mas já existe o caminho para realizar os testes clínicos.
Além disso, o estudo avança no sentido de reduzir ou até evitar que o vírus do resfriado comum, acometa os pulmões de crianças, idosos e outras pessoas que venham a apresentar algum tipo de imunodeficiência.
Referência
- Foxman, Ellen F., et al. “Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells.” Proceedings of the National Academy of Sciences 112.3 (2015): 827-832.
