Antes de começar o assunto propriamente dito, é preciso fazer uma diferenciação entre três conceitos importantes:
Células-tronco totipotentes x Células-tronco pluripotentes x Células satélites musculares
As células-tronco totipotentes são aquelas encontradas na primeira fase embriológica do ser vivo. Elas têm o potencial de originar qualquer tipo de célula. Sua diferenciação se fará em função de fatores físicos e químicos da gestação. Definitivamente não trabalhamos com elas para aplicações de tratamento médico e nem nenhuma outra.
As células-tronco pluripotentes tem a capacidade de originar diversos tipos celulares, sempre em função de fatores físicos como contato mecânico e sinalizadores químicos. Essas células são mais potentes quando retiradas do cordão umbilical. São justamente as células do cordão umbilical que estavam em pauta no conselho de ética de biologia no Brasil há 10 anos. A ideia é conservá-las para serem usadas em tratamentos de regeneração. Há de se dizer ainda que adultos conservam células pluripotentes por toda a vida, como é o caso da medula óssea que fabrica as diferentes células sanguíneas, no entanto, as células pluripotentes dos adultos não são tão potentes quanto às do cordão umbilical.
As células satélites musculares que fazem parte do presente estudo são aquelas que originam novas células musculares de reposição. São chamadas células progenitoras e são específicas, pois geram apenas células musculares e funcionais.
Autofagia mantém a vitalidade das células satélites do músculo, impedindo a senescência.
Autofagia é um processo natural de digestão das próprias organelas das células e demais materiais celulares para eliminação ou reciclagem e que, provavelmente, possui outras funções desconhecidas e que começam a ser elucidadas com este estudo. A autofagia também acontece em situações de indisponibilidade de nutrientes de modo a manter a célula viva (você, provavelmente, já ouviu falar que o jejum prolongado nos faz perder massa muscular).
Este estudo relata que a autofagia é essencial para manter o estado vital de células satélites musculares em camundongos.
Ao longo do envelhecimento, a função regenerativa a partir das células-tronco musculares sofre diminuição (sarcopenia).
As propriedades regenerativas das células-tronco musculares (células satélites)diminuem com a idade, quando elas entram num estado de senescência irreversível.
O estudo em si
Pesquisadores do departamento de ciências experimentais e da saúde da Universidade de Pompeu Fabra em Barcelona notaram que o restabelecimento da autofagia inverteu a senescência e restaurou as funções regenerativas em células satélites geriátricas de camundongos. Como a autofagia também é reduzida em células satélites geriátricas humanas, os resultados revelam que a autofagia é um regulador de células-tronco decisiva com implicações para promover a regeneração muscular em sarcopenia.
O estudo também conclui que a falha da autofagia em células satélites com idade avançada ou disfunção genética de autofagia em células jovens causa a entrada em senescência pela perda de Protease, aumento da disfunção mitocondrial e estresse oxidativo, resultando em um declínio na função e número de células satélites.
O mecanismo que faz as células satélite manterem a quiescência evitando a senescência até idade avançada permanece desconhecido.
Tradução literal do resumo do editor de Nature
As propriedades regenerativas das células-tronco musculares diminuem com a idade com isso elas entram em um estado de senescência irreversível. Pura Muñoz-Cànoves e colegas mostram que antes de entrar em senescência, as células-tronco musculares de camundongo preservam suas propriedades de reparação, retornando a um estado quiescência reversível de maneira dependente da autofagia. Prevenir autofagia em células estaminais satélite jovens promove a sua entrada em senescência e correlaciona-se com um aumento da disfunção mitocondrial e stress oxidativo. Por outro lado, promover a autofagia em células satélites velhos inverte a senescência e restaura suas propriedades regenerativas em um modelo de lesão.
