Espermatozoides foram vistos envenenando outros espermatozoides para chegar ao óvulo em camundongos

0
439
Créditos: Ugurhan / iStock.

Por Mike McRae
Publicado na ScienceAlert

Quando os espermatozoides apostam uma corrida, é de vida ou morte e não há mais volta. Portanto, não é nenhuma surpresa que, em algumas espécies, a competição por quem chega primeiro ao óvulo possa ficar um pouco suja.

Descobriu-se que uma variante nos genes de camundongos dá aos espermatozoides que os possuem uma clara vantagem, envenenando seus pares enquanto ainda estão em desenvolvimento, privando-os de sua capacidade de farejar com eficiência o caminho até o óvulo.

Em uma reviravolta cármica, uma corrida consistindo apenas de aspirantes a assassinos seria um desastre completo. Pesquisadores descobriram que a variante genética corre o risco de uma overdose de seu próprio coquetel assassino, a menos que a corrida seja equilibrada por suas vítimas.

Geneticistas do Instituto Max Planck de Genética Molecular, em Berlim, descobriram esse ‘código de trapaça’ único no esperma de camundongos enquanto investigavam os mecanismos que as células sexuais masculinas usam para direcionar seu caminho através do sistema reprodutor feminino.

“Nossos dados destacam o fato de que os espermatozoides são concorrentes implacáveis”, disse o diretor do instituto Bernhard Herrmann.

“As diferenças genéticas podem dar aos espermatozoides individuais uma vantagem na corrida pela vida, promovendo assim a transmissão de variantes genéticas específicas para a próxima geração.”

Eles descobriram que uma proteína fator Rho chamada RAC1 desempenha um papel fundamental em manter os espermatozoides firmes em seu caminho. Se esse regulador for desorganizado, o espermatozoide vai cambalear como se estivesse voltando para casa após o barzinho fechar na terça-feira.

Mas, aparentemente, a evolução deu seus pulos. De acordo com os pesquisadores, uma variação na codificação de sequências no cromossomo 17 parece fazer exatamente isso, produzindo um produto que sabota as obras da RAC1.

Esta região – chamada de variante t – não é nova para a ciência. Na verdade, esse trecho de DNA se destacou como uma raridade na genética mendeliana por quase um século.

Os camundongos heterozigotos com a característica (tendo um variante t do cromossomo 17 e um cromossomo parceiro com codificação ‘normal’) não são pais da proporção esperada de 50-50 de descendência que você esperaria. A probabilidade de um de seus descendentes nascer sem a variante t, na verdade, é de uma em cem.

No entanto, se acontecer de eles serem homozigotos para isso – com ambas as versões do cromossomo 17 contendo esse código aberrante – então eles podem dar adeus à paternidade. Eles serão completamente estéreis.

Com tudo isso em mente, os pesquisadores descobriram exatamente o que está acontecendo dentro dos testículos desses minúsculos camundongos ao genotipar espermatozoides individuais e avaliar seus padrões de motilidade.

No início da produção de gametas, dentro das células precursoras do espermatozoide que contêm o cromossomo variante t e uma versão mais normal, o código t tóxico interfere no desenvolvimento da RAC1, desativando-a efetivamente.

Uma vez que as células precursoras eventualmente se dividem em suas formas de espermatozoides, no entanto, elas passam pelo processo de meiose, dividindo os cromossomos para que cada espermatozoide tenha apenas um de cada par.

Isso significa que alguns espermatozoides agora têm um cromossomo variante t e outros não. Aqui está a parte realmente inteligente – as variantes t também produzem seu próprio antídoto, poupando a RAC1 de danos ao expressar uma proteína reguladora especial.

“Imagine uma maratona, em que todos os participantes envenenam a água potável, mas alguns corredores também tomam um antídoto”, disse Herrmann.

Esse antídoto funciona bem em doses pequenas o suficiente. Infelizmente, uma abundância de RAC1 é tão ruim quanto uma deficiência. Em uma maratona repleta de envenenadores, todos produzindo antídotos, os pilotos logo serão sobrecarregados com o excesso de RAC1.

“A competitividade do espermatozoide individual parece depender de um nível ideal de RAC1 ativa; tanto a atividade de RAC1 reduzida quanto excessiva interfere no movimento efetivo para o óvulo”, disse a principal autora do estudo, Alexandra Amaral.

É a primeira vez que experimentos demonstram exatamente como camundongos heterozigotos com a variante t ganham uma vantagem, ao mesmo tempo em que revelam a bioquímica da RAC1 na navegação de espermatozoides de mamíferos.

Sendo observada em camundongos, a pesquisa tem relevância limitada para a reprodução humana. Mas quanto mais entendemos sobre os diversos modelos de química reprodutiva em todo o reino animal, melhor entendemos como a nossa evoluiu.

Esta pesquisa foi publicada na PLOS One.