Profundamente focados, nossos corpos podem entrar em um estado literal de animação suspensa. Nossos membros congelam. A respiração cessa. A frequência cardíaca diminui. O Universo se contrai até que não haja nada além da tarefa em mãos.
Se formos como os camundongos estudados em uma investigação recente de pesquisadores da Universidade de Copenhague, na Dinamarca, uma seleção de células em uma parte do tronco cerebral chamada núcleo pedunculopontino (PPN) poderia ser responsável por esse efeito de “quadro congelado”.
A descoberta não apenas nos ajuda a mapear a localização dos tecidos que contribuem para as propriedades mais zen da mente humana, mas também pode nos ajudar a entender melhor o progresso dos sintomas em condições neurodegenerativas como a doença de Parkinson, potencialmente levando a melhores formas de terapia.
Animais como nós têm muitos motivos para parar de repente em nosso caminho. O congelamento induzido pelo medo, por exemplo, dá à presa uma chance de evitar a detecção.
A parada motora global defensiva é uma função relativamente bem estudada do sistema nervoso, com caminhos traçados entre o tronco cerebral inferior e a amígdala, ou ‘centro do medo’, e a substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo.
Mas os predadores têm suas próprias razões para brincar de estátua, baseadas na necessidade de concentração e não no medo. Na verdade, a maioria dos animais tem momentos em que precisa fazer uma pausa em um quadro congelado perfeito e deixar o mundo passar por eles.
Para localizar as células cerebrais responsáveis por esta forma específica de parada motora, os pesquisadores usaram camundongos modificados para ter neurônios especiais ‘ativados por luz’ no PPN, uma parte do cérebro já conhecida por suprimir o tônus muscular quando estimulada.
Este pequeno nó de células nervosas na ponte – uma região do tronco cerebral implicada em condições como a paralisia do sono – consiste em três classes distintas de células nervosas, conhecidas como neurônios glutamatérgicos, colinérgicos e GABAérgicos, todos dispostos em camadas de maneira distinta.
Acionar os neurônios glutamatérgicos do PPN em roedores tende a retardar seus movimentos, encorajando-os a se tornarem mais exploradores. Curiosamente, nem todas as investigações relataram os mesmos resultados, com algumas observando os músculos dos sujeitos do teste travando completamente.
Ao restringir a ativação de neurônios glutamatérgicos a regiões específicas do PPN, os cientistas por trás deste último experimento identificaram os pequenos grupos de neurônios que fizeram os camundongos pausarem, congelarem e depois retomarem sua atividade anterior.
“Esse ‘padrão de pausa e reprodução’ é único; é diferente de tudo que já vimos antes”, diz o principal autor do estudo, o neurocientista Haizea Goñi-Erro.
“Não se parece com outras formas de movimento ou parada motora que nós ou outros pesquisadores estudamos. Lá, o movimento não começa necessariamente onde parou, mas pode recomeçar com um novo padrão.”
Nós, humanos, também temos um PPN, então não é exagero supor que ele também contém uma pequena população de células nervosas que coordenam nossos músculos em um momento de ‘pare e pense’, dando-nos o espaço mental para lembrar onde colocamos nossas chaves ou para nos permitir alinhar aquela tacada perfeita no golfe.
Claro, como acontece com qualquer peça de fiação neurológica, curtos-circuitos podem surgir no funcionamento do PPN. À luz dessa descoberta, é altamente possível que os movimentos lentos ou interrompidos em indivíduos com Parkinson possam ser o resultado da ativação excessiva desses nervos específicos.
“Portanto, o estudo, que se concentrou principalmente nos mecanismos fundamentais que controlam o movimento no sistema nervoso, pode eventualmente nos ajudar a entender a causa de alguns dos sintomas motores da doença de Parkinson”, diz o neurologista Ole Kiehn.
Traduzido por Mateus Lynniker de ScienceAlert
